L’insuffisance rénale chronique
Cahier de formation
Savoir
Grave, invalidante et en constante évolution, l’insuffisance rénale chronique est due à la destruction progressive des reins et constitue un risque majeur de surmortalité cardiovasculaire. Au stade terminal, la maladie impose de relayer les fonctions du rein par une méthode de dialyse ou une greffe.
DÉFINITION
L’insuffisance rénale se caractérise par une diminution des capacités du rein à assurer ses fonctions de filtration du sang, d’élimination des déchets azotés, de contrôle de l’équilibre en eau et en sels, et de régulation de la pression artérielle. L’insuffisance rénale est dite chronique (IRC) lorsqu’elle est présente depuis au moins 3 mois. L’IRC résulte de la destruction irréversible des unités fonctionnelles des deux reins, les néphrons. Elle est constatée par la perturbation des résultats biologiques et reste asymptomatique jusqu’au stade modéré, lorsque 50 à 65 % des capacités de filtration du rein ont disparu.
RAPPELS PHYSIOLOGIQUES
Le système urinaire
→ Les reins sécrètent l’urine et font partie des organes urinaires avec les uretères (conduits entre les reins et la vessie), la vessie (réservoir) et l’urètre (conduit excréteur externe de l’urine).
→ Le néphron (voir schéma page ci-contre) est l’unité anatomique et fonctionnelle du rein, environ un million par rein. La totalité des néphrons constitue le parenchyme rénal qui assure les fonctions du rein.
→ L’urine est sécrétée par les néphrons. Sa fabrication débute par la filtration glomérulaire du plasma dans la première partie du néphron pour donner l’urine primitive dont la composition est proche de celle du plasma. Cette urine est transformée en urine définitive dans la portion tubulaire du néphron. À partir du rein, l’urine est acheminée par les uretères pour être stockée dans la vessie avant d’être évacuée par l’urètre lors de la miction.
LES FONCTIONS RÉGULATRICES DU REIN
Filtration de l’eau de l’organisme
L’eau est principalement éliminée par les urines, mais aussi par les selles, la sueur et la transpiration. En filtrant environ 180 litres de liquides amenés par le sang chaque jour, le rein équilibre les entrées et les sorties d’eau.
Équilibre hydroélectrolytique
Le fer maintient l’équilibre hydroélectrolytique entre les ions positifs (sodium, potassium) et les ions négatifs (chlore, bicarbonate) dont le déficit ou l’excès peut entraîner de graves complications. Une élimination insuffisante de l’eau et du sel augmente le risque d’hypertension artérielle, d’œdèmes ou d’insuffisance cardiaque.
Équilibre acido-basique du sang
Cet équilibre est maintenu par l’élimination des acides apportés par l’alimentation. Il est mesuré par le pH sanguin (potentiel hydrogène) déterminé par la mesure du taux d’ions H+ (ions hydrogènes libres). Il est normalement compris entre 7,38 et 7,42. La diminution du pH est corrigée par l’élimination urinaire des ions H+. En cas d’augmentation, le rein diminue l’élimination d’ions H+.
Élimination urinaire des déchets toxiques de l’organisme
L’urée résultant du métabolisme des protéines alimentaires (ou constitutives des tissus humains) et la créatinine issue de la dégradation normale de la créatine (constituant du tissu musculaire) sont majoritairement éliminées par le rein.
Sécrétion d’hormones
La rénine
Elle permet la formation de l’angiotensine 2 et de l’aldostérone, hormones qui jouent un rôle important dans la régulation de la pression artérielle (système rénine-angiotensine-aldostérone). L’hypertension artérielle est presque toujours présente dans l’IRC.
L’érythropoïétine
Principal facteur de croissance hématopoïétique, l’érythropoïétine stimule la formation de globules rouges. Elle est produite à 90 % par le rein et 10 % par le foie. Dans l’insuffisance rénale, l’absence ou la réduction de la synthèse de cette hormone provoque une anémie.
Le calcitriol
Forme active de la vitamine D transformée par le rein, cette hormone augmente la quantité de calcium dans le sang. L’IRC entraîne une hypocalcémie et un risque de déminéralisation osseuse. Un apport de calcitriol (Rocaltrol) est indiqué dans l’ostéodystrophie rénale (anomalies de structure osseuse due à l’IRC).
ÉVALUATION DE LA FONCTION RÉNALE
Le débit de filtration glomérulaire (DFG)
C’est le meilleur indicateur du fonctionnement rénal et donc du nombre de néphrons encore fonctionnels (le glomérule est une partie du néphron). Cette technique étant complexe et coûteuse, l’évaluation du degré d’insuffisance rénale repose sur une estimation du DFG par la mesure de la clairance de la créatinine à partir de la créatininémie (concentration sanguine de créatinine). Le DFG diminue lorsque 60 à 70 % des néphrons sont déjà détruits. La créatine provient de la dégradation de la créatine, constituant du tissu musculaire.
Les marqueurs du DFG
Créatininémie
La créatinine est entièrement filtrée par le glomérule et son taux sanguin est stable. L’élévation du taux de créatinine dans le sang est donc un marqueur d’une insuffisance de la filtration glomérulaire (valeurs normales entre 70 et 100 µmol/l ou 7,9-11,3 mg/l). Une insuffisance rénale est évoquée au-delà de 120 µmol/l chez une femme et 130 µmol/l chez un homme en fonction du poids.
Remarque : la créatininémie est un marqueur imparfait du DFG. Son taux plasmatique dépend de la masse musculaire totale (qui est liée à l’âge, au sexe, à la taille ainsi qu’au poids), des apports en viande et de la modification de la sécrétion tubulaire par certains médicaments. Elle garde cependant une valeur d’alerte.
Clairance de la créatinine
Elle correspond à la quantité de plasma filtrée par les glomérules rénaux en une minute. Elle est calculée à partir des dosages de la créatinine dans les urines de 24 heures et dans le sang. La principale cause d’erreur est liée à des recueils urinaires incomplets. Cette nécessité d’un recueil urinaire sur 24 heures ou sur 4 heures (clairance fractionnée avec plusieurs prélèvements) en limite l’utilisation.
Formule de Cockcroft et Gault (COcr)
Elle est réalisée à partir d’une formule de calcul après le dosage de la créatininémie dans un simple prélèvement sanguin. Le poids du patient, son âge et son sexe doivent être transmis au biologiste.
Formule COcr : DFG = [(140 – âge) x poids / créatininémie en ìmol/l] x K
(K = 1,23 pour les hommes et 1,04 pour les femmes).
Remarque : la formule de Cockcroft et Gault surestime le DFG chez l’obèse et le sous-estime chez le sujet de plus de 65 ans (en donnant trop d’importance à l’âge).
Formule MDRD
Tirée de l’étude Modification of the Diet in Renal Diseases (MDRD), cette formule procure une mesure fiable du DFG à partir d’un prélèvement sanguin. L’âge et le sexe du patient sont fournis au laboratoire. « Actuellement, un groupe d’experts est réuni par la Haute Autorité de santé pour recommander l’utilisation de la formule de Cockcroft et Gault ou la formule MDRD. En attendant, les deux formules sont utilisées avec des résultats assez proches », souligne le docteur Jean-Paul Ortiz, médecin néphrologue à Perpignan (66).
Formule MDRD : DFG = 186 x (créatininémie en mg/dl)- ,154 x (âge en années)-0,203 x K (K = 1 pour un homme et 0,742 pour une femme).
Mesure du DFG
Elle reste utile dans certains cas
→ lorsque la production de créatinine peut être modifiée par une dénutrition sévère, une obésité, une nutrition parentérale prolongée, une variation de la masse musculaire quelle qu’en soit la cause, ou par une insuffisance hépatocellulaire sévère ;
→ pour confirmer le diagnostic d’une insuffisance rénale en cas de doute ;
→ pour préciser le degré d’insuffisance rénale ;
→ dans le cadre du suivi d’administration au long cours de médicaments potentiellement néphrotoxiques.
ÉVALUATION DE L’IRC
Degré de l’IRC en fonction de la clairance de la créatinine
Une diminution permanente du débit de filtration glomérulaire caractérise une insuffisance rénale chronique. Un DFG < 60 ml/min/1,73 m2 (voir tableau ci-dessous) marque une insuffisance rénale, même en l’absence de marqueurs associés (biologiques, morphologiques, histologiques).
Critères de l’IRC
→ Soit des anomalies rénales depuis au moins 3 mois : anomalies de structure ou de fonction du rein, associées ou non à une diminution du DFG et se manifestant par des anomalies sanguines, urinaires ou à l’imagerie.
→ Soit un DFG < 60 ml/min/1,73 m2 depuis au moins 3 mois, associé ou non à des marqueurs d’atteinte rénale.
LES CRITÈRES ÉVOQUANT UNE MALADIE RÉNALE
Quel que soit le DFG, la persistance pendant plus de trois mois de marqueurs biologiques d’atteinte rénale (protéinurie, leucocyturie, hématurie, ou microalbuminurie chez le diabétique de type 1) et/ou d’anomalies morphologiques témoigne d’une maladie rénale qui impose un diagnostic étiologique ainsi qu’une surveillance néphrologique
DES SIGNES TARDIFS
Un début asymptomatique
Même lorsque 50 à 65 % des capacités de filtration rénale ont disparu, il n’y a souvent aucun signe pendant plusieurs années car la fonction rénale globale reste suffisante.
Progressivement apparaissent une fatigue excessive, une perte d’appétit et un besoin d’uriner plusieurs fois par nuit. Une hypertension artérielle (HTA) ou des œdèmes sont également possibles.
Des signes révélateurs tardifs
HTA, asthénie, céphalées, œdèmes, dyspnée d’effort, mictions trop fréquentes, troubles digestifs, pâleur, n’apparaissent qu’à un stade avancé de l’IRC. Le teint pâle et légèrement jaunâtre des malades est dû à la rétention de certains pigments associés à l’anémie.
LES CAUSES D'UN DIAGNOSTIC TARDIF
Une maladie insidieuse
L’IRC n’est parfois diagnostiquée qu’au stade terminal. En cause, la capacité d’adaptation fonctionnelle des néphrons, l’âge souvent élevé des patients et l’existence de pathologies associées qui masquent l’IRC. « Trop souvent, une petite insuffisance rénale chez un sujet âgé est attribuée au vieillissement physiologique du rein et n’est pas assez considérée », remarque le docteur Ortiz.
Adaptation des néphrons
Le rein est le seul organe à adapter sa fonction d’excrétion aux apports quotidiens. En cas d’IRC, les néphrons ont aussi cette capacité. Les néphrons, toujours fonctionnels lors d’une IRC, sont minoritaires dès le stade d’IRC modérée. Ils s’hypertrophient pour maintenir l’équilibre hydro-électrique, ce qui dissimule l’importance de l’IRC. La régulation des équilibres de l’organisme (homéostasie) est assurée tant que la perte des néphrons n’excède pas 90 %.
Découverte fortuite
L’IRC est souvent découverte lors d’un examen pratiqué à cause d’une hématurie ou d’une protéinurie, d’œdèmes, d’une HTA, d’un diabète ou de problèmes urinaires. Aussi, un tiers des malades sont adressés à un néphrologue moins de 6 mois avant leur première séance de dialyse, et près de 40 % d’entre eux ont une première séance réalisée en urgence. Cette prise en charge tardive aggrave le risque de mortalité la première année de traitement.
ÉVOLUTION DE L’IRC
À partir de la destruction d’un certain nombre de néphrons, l’évolution vers une insuffisance rénale chronique terminale (IRCT) est quasiment inéluctable. L’IRCT est définie par un DFG < 15 ml/min/1,73 m2 et un recours indispensable à un traitement de suppléance par épuration extrarénale (hémodialyse ou dialyse péritonéale) ou à une transplantation rénale. Toutefois, « tous les patients en IRC n’évoluent pas vers une IRCT. Cela dépend de la pathologie initiale, de la vitesse de dégradation de la fonction rénale, etc. Des patients en IRC modérée ou sévère peuvent rester stables », précise Jean-Paul Ortiz.
PRINCIPALES CAUSES DE L’IRC
Dans 80 % des cas, l’IRC est due à des maladies qui affectent exclusivement les reins et l’appareil urinaire. Souvent, à cause d’un diagnostic trop tardif de l’IRC, les altérations viscérales trop importantes empêchent d’identifier les causes.
→ Le diabète est devenu la cause la plus fréquente d’IRC (22 %), environ 30 % des IRCT.
→ L’hypertension artérielle est la deuxième cause d’IRCT.
→ Les glomérulonéphrites représentent toutes les maladies rénales qui atteignent les glomérules. Elles peuvent être primitives et atteindre exclusivement les reins, ou secondaires à une autre maladie (diabète, par exemple).
→ Les néphropathies interstitielles (3 % des patients en IRCT) se caractérisent par une atteinte du tissu de soutien des néphrons (tissu rénal interstitiel). Elles sont dues à des maladies de l’appareil urinaires malformatives (uropathies), des obstructions chroniques des voies excrétrices (adénomes prostatiques, lithiases), ou à la prise prolongée de certains médicaments.
→ Les néphropathies héréditaires (8 à 12 % des IRCT). La polykystose rénale ou maladie polykystique des reins est une maladie génétique qui se manifeste par de nombreux kystes et représente 80 % des cas. Elle peut rester asymptomatique et ne pas évoluer vers une IRCT dans 50 % des cas. Elle doit être distinguée des maladies des reins où seuls quelques kystes rénaux sont présents.
PRINCIPALES COMPLICATIONS DE L’IRC
→ Les maladies cardiaques, principales causes de décès, touchent environ 40 % des patients en IRC avancée.
→ L’hypertension artérielle, première cause de mortalité des IRC, concerne 80 % des IRC à un stade avancé. Sa sévérité augmente avec l’aggravation de l’insuffisance rénale. Elle est principalement due à la rétention d’eau et de sel et à l’expansion du volume intravasculaire.
→ L’anémie, très fréquente, est due à la réduction ou la disparition de la synthèse rénale de l’érythropoïétine.
→ Les hémorragies digestives liées à une gastrite ou un ulcère gastrique.
→ Les troubles neuromusculaires. Selon l’état de la fonction rénale, peuvent apparaître une labilité émotionnelle, une insomnie ou un manque de concentration idéatoire. À un état plus avancé, hyperréflexivité tendineuse, clonies, altération de la conscience, coma, convulsions et décès sont possibles.
→ Le risque infectieux est augmenté en raison d’un déficit immunitaire dès le stade débutant de l’IRC, aggravé par la progression de la maladie et accentué par la dialyse (pneumopathies, infections à staphylocoques, hépatites B et C, tuberculose, etc.).
→ Autres complications : cérébrales (hémiplégie), troubles des règles chez la femme, altération des fonctions sexuelles et troubles psychologiques, entre autres.
TRAITEMENT DE L’IRC
Objectifs thérapeutiques
Au stade de l’IRC, la prise en charge vise à ralentir l’évolution de la maladie par des mesures diététiques et à traiter ses conséquences hormonales et métaboliques.
Traitement conservateur
Avant le stade d’IRCT, l’objectif est de préserver les meilleurs états osseux, vasculaire, nutritionnel et psychologique possibles du patient en :
→ ralentissant la progression de l’IRC (néphroprotection) ;
→ prévenant ou limitant l’atteinte cardiovasculaire et les complications métaboliques ;
→ préservant l’état nutritionnel ;
→ respectant la qualité de vie.
Objectifs physiologiques
→ Pression artérielle < 130/80 mmHg, si possible.
→ Protéinurie < 0,5 g/j.
→ HbA1C < 7 % en cas de diabète.
Composantes du traitement
Les mesures diététiques
L’insuffisant rénal doit suivre un régime adapté, tout en maintenant une alimentation suffisante pour éviter une dénutrition qui est un risque de l’IRC (voir Savoir faire p.36). Certaines préventions du traitement conservateur sont purement nutritionnelles, d’autres sont combinées à un traitement médicamenteux.
Les mesures pharmacologiques
L’hypertension artérielle (HTA)est le principal facteur d’aggravation de l’IRC. L’HTA liée à une IRC est souvent résistante aux antihypertenseurs et nécessite l’association de plusieurs médicaments.
→ Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) sont privilégiés en l’absence de contre-indication pour leur effet néphroprotecteur. La posologie est adaptée en fonction de la clairance de la créatinine. L’apparition d’une toux sèche, d’une hyperkaliémie ou d’une élévation de la créatininémie impose l’arrêt du traitement.
→ Les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II, le losartan (Cozaar) par exemple, ont aussi un effet néphroprotecteur. Le traitement est débuté à faible dose à cause du risque d’aggravation rapide de l’insuffisance rénale réversible à l’arrêt du traitement. La posologie est ensuite adaptée en fonction de la clairance de la créatinine.
→ Les diurétiques de l’anse, furosémide (Lasilix) ou bumétadine (Burinex) ont aussi la propriété d’augmenter l’élimination du potassium (kaliurèse) à une dose comprise entre 40 et 120 mg/jour. Ils sont incontournables au stade d’IRC avancée. Les diurétiques épargneurs de potassium comme la spironolactone (Aldactone) sont contre-indiqués à cause du risque d’hyperkaliémie (voir Savoir faire p.36).
→ Les bêtabloquants, acébutolol (Sectral), propranolol (Avlocardyl), etc., sont très souvent utilisés à dose modérée, notamment en cas d’insuffisance coronarienne. Contre-indication : asthme, bronchopathie chronique obstructive tabagique, artérite des membres inférieurs.
→ Les inhibiteurs calciques, diltiazem, nicardipine (Loxen), etc., sont surtout indiqués en cas de coronaropathie. Une HTA élevée contre-indique l’utilisation de nifédipine (Adalate).
Conséquence de la diminution de la synthèse de l’érythropoïétine dans l’IRC, l’anémie est une complication majeure et quasiment constante. Asymptomatique et progressive, elle est aggravée par une dénutrition, une carence en fer, vitamine B12 et/ou en folates (vitamine B9 ou acide folique).
→ L’érythropoïétine recombinante (EPO) est indiquée pour une hémoglobine < 9 g/dl pour ramener ce taux à 11-12 g/dl. Les EPO s’administrent par voie veineuse ou sous-cutanée (voir Point sur p.44).
→ Le fer. Une carence en fer (ferritine (glycoprotéine riche en fer) < 100 µmol/l et taux de saturation en ferritine < 20 %) doit être corrigée par une supplémentation administrée per os à distance des repas (Ascofer, Tardiferon…), habituellement 50 à 100 mg/24 h, ou par intraveineuse. Elle est maintenue pendant tout le traitement par EPO qui engendre une consommation accrue de fer.
→ Vitamines B1, B6, B12 et folates sont apportés pendant tout le traitement par EPO.
Lorsque le taux de potassium sanguin reste au-dessus de 5 mmol/l malgré la restriction des apports en potassium, le Kayexalate (polystyrène sulfonate de sodium) est utilisé à une posologie en rapport avec la kaliémie. Contre-indiqué avec une kaliémie < 5 mmol/l.
La réduction de la consommation de sucres rapides et de graisses saturées vise à maintenir les triglycérides < à 1,7 mmol/l et le LDL-cholestérol < à 2,7 mmol/l. En cas d’hypertriglycéridémie persistante, le gemfibrosil (Lipur) peut être utilisé.
Une supplémentation orale en folates (acide folique) permet de diminuer le taux plasmatique d’homocystéine, facteur important d’athérome.
La diminution de la synthèse de la vitamine D liée à l’IRC diminue l’absorption digestive du calcium à partir d’un DFG < 50 ml/min. Le calcium contribue à assurer une bonne ossification mais l’accumulation de phosphore liée à l’insuffisance rénale entraîne une mauvaise qualité de l’os. Un apport de 3 à 5 g de calcium par jour est préconisé. Objectifs : calcémie entre 2,3 et 2,5 mmol/l et phosphorémie < 1,7 mmol/l.
Le déficit en vitamine D, en provoquant une malabsorption digestive du calcium, entraîne une déminéralisation osseuse. L’apport en vitamine D qui s’impose en IRCT est discutable en état d’IRC parce qu’elle augmente aussi l’absorption du phosphore. Supplémentation en vitamine D : calcifédiol (Dédrogyl), alfacalcidiol (Un-Alfa).
TRAITEMENT DE L’IRC TERMINALE
Pallier la fonction rénale défaillante
Un DFG < 15 ml/min/1,73 m2 impose de relayer la fonction rénale défaillante.
→ Trois traitements sont envisageables : l’hémodialyse, la dialyse péritonéale ou la transplantation rénale.
Choix du traitement
Le libre choix du patient est déterminé par ses aspirations personnelles et socioprofessionnelles et d’éventuelles contre-indications. Il suppose une bonne information préalable. Les différents traitements de l’IRCT sont souvent proposés successivement chez un même patient. Ils dépendent de la disponibilité d’un greffon rénal, de la possibilité d’un abord vasculaire, des complications induites par chaque méthode, de l’état cardiaque du patient, etc.
Préparation psychologique du patient
Elle est fondamentale. Le patient doit être prévenu longtemps à l’avance de la nécessité future d’une dialyse ou d’une greffe car, une fois commencée, la dialyse ne pourra plus être interrompue. Un soutien psychologique est nécessaire (voir Point de vue p.34).
La dialyse ou épuration extrarénale
Objectif
Parmi les fonctions du rein, l’élimination des déchets azotés (urée, créatinine, acide urique, etc.) et la régulation de l’équilibre hydro-électrique (eau, sodium, potassium, etc.) sont vitales. Les différentes techniques de dialyse permettent de les assurer.
Principes
L’épuration du sang se fait par transfert entre une solution diluée (hypotonique) et une solution concentrée (hypertonique), phénomène d’osmose, à travers une membrane semi-perméable (le terme dialyse vient du grec dialusis qui signifie séparation, dissolution).
Elle permet le passage des substances toxiques du sang vers le dialysat à travers une membrane grâce à une différence de concentrations de ces substances dans le sang et dans le dialysat. Ainsi, la créatinine et l’urée, contenues dans le sang, sont attirées vers le dialysat qui en est dépourvu.
Elle permet le transfert de l’eau et du sodium vers le dialysat grâce à une différence de pression de part et d’autre de la membrane semi-perméable séparant les deux milieux. En dialyse péritonéale, le glucose du dialysat attire l’eau contenue dans le sang.
→ Dans l’hémodialyse, une membrane semi-perméable artificielle sépare le sang du dialysat dans un dialyseur, appelé aussi “rein artificiel” (voir schéma ci-contre).
→ Dans la dialyse péritonéale, c’est la membrane péritonéale qui sépare le dialysat du sang contenu dans les capillaires péritonéaux.
Les méthodes de dialyse
Pratiquée à domicile, le plus souvent par le patient lui-même, la dialyse péritonéale (DP) nécessite pour certains l’intervention d’une infirmière libérale (voir Savoir faire p.36).
(HD) est la Technique de référence, l’hémodialyse intermittente est utilisée par plus de 80 % des patients en IRCT, elle nécessite généralement 3 séances de 4 à 6 heures par semaine selon des modalités variables.
→ En centre de dialyse : unité de dialyse en établissement de soins public ou privé pour des patients nécessitant des soins importants. Une équipe médicale prend en charge l’hémodialyse avec la présence permanente d’un médecin néphrologue.
→ En unité de dialyse médicalisée : pour les patients relativement lourds, assistés pour tous les gestes de la dialyse. Intervention d’un médecin néphrologue d’astreinte si nécessaire.
→ En unité d’autodialyse : le patient est formé à l’hémodialyse. Une infirmière est présente Les infirmières libérales interviennent pour surveiller la séance sans intervention d’un médecin néphrologue (voir Point de vue page ci-contre).
→ En autodialyse assistée, avec une assistance pour certains gestes. En autodialyse simple, si le patient est en mesure d’assurer lui-même sa dialyse. L’unité est sous la responsabilité d’un médecin néphrologue présent au moins une fois par mois.
→ En hémodialyse à domicile : la dialyse est effectuée à domicile par le patient formé à la dialyse en présence d’une tierce personne (membre de la famille, infirmière). Concerne au maximum 2 % des IRCT.
« Il y a une différence de performance ponctuelle entre la HD et DP à l’avantage de l’hémodialyse, mais on obtient les mêmes résultats en moyenne », relève le docteur Ortiz. Sur les critères habituels des petites molécules (urée, créatinine), les patients en DP ont des taux relativement élevés, mais les autres toxines sont bien éliminées. L’urée n’étant que le reflet de certaines toxines mal éliminées. Les conséquences en termes de morbidité-mortalité sont les mêmes à cinq ans.
La transplantation rénale
Le meilleur traitement
C’est le seul traitement permettant de rétablir l’ensemble des fonctions physiologiques du rein (y compris les fonctions endocrine et métabolique). Et aussi le meilleur traitement en termes d’espérance et de qualité de vie.
Contexte
Après une évaluation, le patient est inscrit sur une liste d’attente du centre de transplantation qui le prend en charge. L’inscription est confirmée au patient par l’Agence de la biomédecine. Le développement de la transplantation rénale est surtout limité par la pénurie de greffons disponibles.
Peu de contre-indications
La greffe est possible quel que soit l’âge. La seule contre-indication absolue est l’existence d’un cancer métastasé. Les infections non guéries et les cancers en évolution sont considérés comme des contre-indications temporaires. Le cumul de contre-indications relatives telles une insuffisance cardiaque sévère, une maladie psychiatrique évolutive, etc., peut être un obstacle à la greffe.
La greffe
Le rein peut provenir d’un donneur vivant (assez rare), le plus souvent un membre de la famille du receveur, mais il est généralement prélevé sur un donneur qui vient de mourir, en situation de “mort cérébrale”.
Des examens évaluent les compatibilités entre le receveur et le donneur. Le nouveau rein est généralement implanté au niveau de la fosse iliaque droite.
Les suites de la transplantation
La reprise de la fonction rénale et de la diurèse est souvent immédiate après l’intervention. Le lever et la reprise de l’alimentation se font au deuxième jour. Le patient quitte l’hôpital après deux à trois semaines, sous surveillance médicale régulière pendant les trois premiers mois. Dix ans après la greffe, plus de 60 % des patients mènent une vie normale. Ceux qui ont connu des complications reprennent la dialyse en étant pour la plupart inscrits pour une nouvelle transplantation.
(1) Diagnostic de l’insuffisance rénale chronique chez l’adulte, Agence nationale d’accréditation et d’évaluation en santé (Anaes), septembre 2002, sur www.has-sante.fr.
(2) Pharmacie clinique et thérapeutique, J. Calop, S. Limat, C. Fernandez, 3e édition, Elsevier Masson, 2008.
Épidémiologie de l’insuffisance rénale chronique terminale
Au 1er janvier 2009, plus de 68 000 personnes reçoivent un traitement de suppléance de la fonction rénale
Environ 9 300 personnes ont débuté un traitement de suppléance en 2008, la moitié d’entre elles a 70 ans ou plus.
Près d’un malade sur deux a au moins une pathologie cardiovasculaire associée.
Un diabète est présent dans 40 % des cas, diabète de type 2 pour 91 % d’entre eux.
* Résultats du Réseau épidémiologie et information en néphrologie pour 22 régions françaises sur www.soc-nephrologie.org.
Question de patient
Qu’est-ce que le syndrome urémique ?
Le syndrome urémique représente l’ensemble des manifestations cliniques et biologiques induites par une insuffisance chronique avancée. De même,le terme “urémie” désigne de préférence l’ensemble de ces manifestations. Pour le taux d’urée dans le sang, on parle d’azotémie.
Question de patient
Peut-on vivre normalement avec un seul rein ?
Oui, un seul rein peut assurer la totalité des fonctions rénales. Les maladies en cause dans l’IRC attaquent les deux reins. Lorsqu’un seul rein est atteint, il n’y a habituellement pas de signes, car l’autre rein s’adapte pour compenser.
« L’annonce de la mise en dialyse est un choc »
Blandine Labarthe, psychologue, intervient auprès des malades insuffisants rénaux à la polyclinique Médipôle Saint-Roch, Cabestany (66)
« C’est lorsque les résultats biologiques se dégradent et que les premiers signes apparaissent, comme une fatigue inhabituelle, et quand le médecin leur annonce que la dialyse se rapproche, que les patients prennent conscience de la réalité de ce traitement. Ils parlent alors d’un “choc” ou d’un “traumatisme”. Jusqu’alors, une dialyse potentielle est loin, d’autant que l’insuffisance rénale est asymptomatique est indolore. La dialyse affecte tous les domaines de la vie. Notre rôle est d’accompagner les patients et leur famille, avant et pendant la dialyse, pour les aider à conserver la meilleure qualité de vie possible. Sauf mise en dialyse en urgence, je rencontre le patient dans le cadre de l’accueil en éducation thérapeutique et de plusieurs rendez-vous programmés. Par la suite, c’est le patient, l’infirmière, ou tout autre professionnel autour du patient, qui me sollicite lors de difficultés. Les infirmières sont pour nous une source importante d’informations. Les signes de dépression sont les symptômes qui doivent alerter les soignants. »
Question de patient
Pourquoi le sang doit-il être filtré ?
Les cellules de l’organisme transforment les apports alimentaires en produisant des déchets qui doivent être éliminés. L’eau, l’urée, l’acide urique, la créatinine, les sels, les phosphates et les acides, drainés par le sang, sont filtrés par les reins et évacués dans l’urine.
L’Idel en unité de dialyse
Isabelle Massus, infirmière libérale à Agen (47), co-présidente de l’Association nationale des infirmiers libéraux d’autodialyse (Anilad)
« En 2010, plus de 1 000 infirmiers libéraux (Idels) exerçaient en unité d’autodialyse (UAD)
* Renseignements auprès d’un service de néphrologie du département ou des associations régionales d’aide aux insuffisants rénaux (Fnair, Aura, etc.), du comité dialyse de la Fédération des établissements hospitaliers et d’aide à la personne (FEHAP).