Prévention des complications du diabète

LA MALADIE

Le diabète est caractérisé par une élévation anormale chronique de la concentration de glucose dans le sang (hyperglycémie). L’hyperglycémie est responsable d’atteintes vasculaires et potentialise le risque d’athérosclérose. Elle est liée à une insuffisance de la sécrétion d’insuline dans le diabète de type 1, à une mauvaise utilisation de l’insuline dans le diabète de type 2, ou aux deux à la fois à un stade évolué du diabète de type 2. Le diabète de type 1 (DT1), autrefois appelé diabète insulino-dépendant, diabète maigre ou juvénile, touche le sujet jeune, une fois sur deux avant 20 ans, et concerne 5 à 10 % des cas de diabète. Le diabète de type 2 (DT2), autrefois appelé diabète non insulino-dépendant (voir encadré page ci-contre), est lié au surpoids ou au vieillissement et se manifeste souvent après 50 ans.

RÉGULATION DE LA GLYCÉMIE

Le glucose

Il est principalement issu de la dégradation des glucides apportés par l’alimentation par les enzymes du tube digestif. Il peut aussi être synthétisé par le foie (néoglucogenèse) à partir des acides gras issus des lipides ou des acides aminés libérés par les protéines. Le glucose est la principale source d’énergie utilisée par les cellules de l’organisme. Une partie du glucose est transformée en glycogène (voir schéma ci-dessous).

L’insuline

Seule hormone hypoglycémiante de l’organisme, elle agit :

→ en favorisant l’entrée du glucose dans les cellules ;

→ en stimulant le stockage du glucose sous forme de glycogène ;

→ en inhibant la dégradation de glycogène en glucose, entretenant ainsi les réserves de glycogène.

La sécrétion d’insuline est autocontrôlée par le taux de glucose dans le sang (voir schéma page ci-contre) Dans le DT1, la quantité d’insuline produite par le pancréas est quasiment nulle. Dans le DT2, l’insuline produite n’est pas utilisée par l’organisme (insulinorésistance).

Le glucagon

Hormone hyperglycémiante, le glucagon agit, à l’inverse de l’insuline, en augmentant la glycémie pour corriger spontanément les malaises hypoglycémiques chez les diabétiques.

Valeurs normales de la glycémie

Elles sont comprises entre 0,7 et 1,10 g/l (4-6,1 mmol/l) chez l’adulte à jeun. La glycémie post-prandiale, qui est mesurée entre 1 h 30 et 2 heures après le début du repas, doit être inférieure à 1,4 g/l sur lecteur de glycémie.

PHYSIOPATHOLOGIES DU DIABÈTE

Le diabète de type 1

C’est une maladie auto-immune qui survient sur un terrain génétique prédisposé, favorisée par des facteurs environnementaux encore inconnus. Dans le DT1, des cellules du système immunitaire détruisent les cellules bêta des îlots de Langerhans du pancréas qui produisent l’insuline. L’élévation de la glycémie due au DT1 apparaît lorsque 80 à 90 % des cellules bêta ont été détruites, cinq à dix ans après le début de l’action auto-immune. Des virus sont possiblement impliqués dans l’apparition du DT1 (rubéole, oreillons, hépatite virale), mais, comme les chocs psychologiques, ils pourraient ne jouer qu’un rôle déclenchant.

Le diabète de type 2

Plusieurs gènes sont mis en jeu par des facteurs d’environnement, dont la consommation excessive de graisses saturées et de sucres rapides, et la sédentarité. Dans ce type de diabète, la fabrication d’insuline par le pancréas finit par se tarir avec le temps. L’hyperglycémie survient lorsque la production d’insuline devient insuffisante face à une augmentation des besoins des tissus périphériques. Le diabète de type 2 (DT2) est dit “résistant à l’insuline” et se développe en trois étapes.

L’insulino-résistance

Chez les sujets en surpoids ou obèses, le tissu adipeux viscéral libère une grande quantité d’acides gras libres que les cellules musculaires utilisent préférentiellement au glucose pour assurer le travail musculaire. Les cellules musculaires deviennent alors résistantes à l’insuline (insulino-résistance) qui n’assure plus l’entrée du glucose et son utilisation. La production de glucose par le foie est augmentée, les stocks de glycogène restent intacts, tandis que son utilisation au niveau musculaire est diminuée. En résulte une augmentation de la glycémie.

L’hypersécrétion insulinique

À ce stade, la quantité d’insuline produite par le pancréas augmente (hypersécrétion insulinique ou hyperinsulinisme) à cause de la régulation physiologique de sa sécrétion et du besoin d’insuline des cellules devenues insulino-résistantes. L’hypersécrétion insulinique peut se prolonger pendant dix à vingt ans et maintenir ainsi une glycémie pratiquement normale.

L’insulino-déficience (ou carence en insuline)

Elle est consécutive à l’hyperinsulinisme qui conduit à l’épuisement progressif de production d’insuline par les cellules bêta du pancréas jusqu’à devenir insuffisante pour répondre à une demande accrue de l’organisme. La diminution de la capacité de sécrétion de l’insuline associée à l’insulino-résistance conduit au développement du DT2.

UN CARACTÈRE HÉRÉDITAIRE VARIABLE

→ Dans le DT1, il ne s’agit pas de la transmission directe d’un gène responsable, mais de plusieurs gènes créant une susceptibilité. Le risque héréditaire est faible : 2 à 3 % si la mère est diabétique, 4 % lorsque c’est le père qui est atteint. Dans 90 % des cas, on ne retrouve aucun antécédent de DT1 dans la famille.

→ Pour le DT2, l’hérédité a un rôle plus important. Lorsque l’un des deux parents est diabétique de type 2, le risque de transmission aux enfants est de l’ordre de 30 %, sauf à le prévenir par des règles simples d’hygiène de vie.

DIAGNOSTIC DU DIABÈTE

Il est fait par le dosage répété de la glycémie veineuse à jeun. Le contexte clinique permet d’identifier le type de diabète.

• En l’absence de symptôme

→ Une glycémie veineuse à jeun supérieure à 1,26 g/l (7 mmol/l) à deux reprises lors de 2 prélèvements 2 jours différents suffit pour diagnostiquer un diabète. Ce taux a été retenu par l’Organisation mondiale de la santé (OMS) car il correspond à un risque d’apparition de rétinopathie diabétique dans les dix à quinze ans ;

→ Une glycémie ≥ 2 g/l à deux reprises, à la 2^e heure de l’hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO) qui n’est pas utilisée en ville (voir encadré page ci-contre).

• En présence de symptômes

Tels polyurie, polydipsie, amaigrissement, etc., une glycémie veineuse ≥ 2 g/l (11,1 mmol/l) à tout moment dans la journée.

L’ANALYSE DES URINES

Glycosurie

Le glucose du sang passe dans les urines (glycosurie), lorsque la glycémie est supérieure à 1,80 g/l dans le sang. Dans ce cas, une glycosurie peut être recherchée par quelques gouttes d’urine sur une bandelette urinaire ou dans les urines des 24 heures. « La recherche de glycosurie devient rare », constate le P^r Jean-Jacques Altman, chef du service de diabétologie de l’hôpital européen Georges-Pompidou (AP-HP). « Elle est pratiquée en médecine du travail, par exemple, où elle permet de découvrir des diabètes. C’est un examen imparfait car la glycosurie devient positive au-dessus de 1,80 g/l, mais ne permet pas de détecter une glycémie entre 1,26 et 1,80 g/l. »

Acétonurie

La présence dans les urines de corps cétoniques (acétone, acide acétoacétique, acide bêta-hydroxybutyrique), surtout d’acétone, signifie que l’organisme utilise des graisses comme source d’énergie. L’acétonurie désigne la présence d’acétone dans les urines et la cétonurie la présence de l’ensemble des corps cétoniques. En pratique, ces deux termes sont équivalents.

L’acétonurie est surveillée systématiquement chez les patients DT1 porteurs de pompe à insuline, les femmes enceintes, l’enfant DT1. Elle doit être recherchée lors d’une hyperglycémie importante et inhabituelle au-dessus de 2,50 g/l. Elle est possible dans le DT2 en cas de maladie intercurrente (fièvre, abcès, etc.). Non interrompue, la production d’acétone peut conduire à l’acidose, redoutable complication aiguë.

SYMPTÔMES ET SIGNES

Le diabète de type 1

L’hyperglycémie peut survenir brutalement, en quelques jours ou semaines. Les symptômes caractéristiques sont :

→ des mictions fréquentes et abondantes, y compris la nuit (polyurie), et une soif intense (polydipsie) ;

→ un amaigrissement rapide pourtant associé à un appétit augmenté. L’amaigrissement est dû à l’utilisation des lipides et des protéines par les cellules à la place du glucose en l’absence d’insuline. Ces signes n’apparaissent que pour des glycémies nettement supérieures à 3 g/l.

Le diabète de type 2

Il peut rester asymptomatique pendant de nombreuses années. Les premiers symptômes, l’envie d’uriner plus fréquente et la soif plus abondante, ne surviennent qu’avec une glycémie déjà bien élevée, à un stade déjà avancé de la faillite du pancréas, ou lors d’une infection ou d’une maladie évolutive sous-jacente indépendante.

Le diagnostic du type de diabète

Il est le plus souvent évident. La survenue des symptômes caractéristiques chez un sujet de moins de 30 ans, avec une cétonurie associée à la glycosurie, évoque un DT1. À l’inverse, la découverte d’une hyperglycémie chez une personne de plus de 50 ans obèse ou en surpoids, avec souvent des antécédents familiaux de DT2, oriente vers un DT2.

DÉCOUVERTE DU DIABÈTE

Un diagnostic trop tardif

Le DT1 est le plus souvent diagnostiqué à l’apparition des symptômes évocateurs. Le DT2 est majoritairement découvert tardivement, de façon fortuite, au cours d’une prise de sang systématique ou à l’occasion d’un dépistage (bilan, analyse de sang, grossesse), chez une personne asymptomatique. Trop souvent, la découverte du diabète se fait encore à l’occasion d’une infection cutanée ou uro-génitale (mycose vaginale, cystite…), ou d’une complication dégénérative du diabète : cruralgie, plaie du pied, baisse de l’acuité visuelle, accident cardiovasculaire, etc.

Pas de dépistage systématique

Le retard de diagnostic du DT2, de cinq ans en moyenne, pose la question d’un dépistage plus précoce en fonction des facteurs de risque (voir encadré page suivante). « Le dépistage du DT1 impliquerait les marqueurs biologiques coûteux et compliqués, il n’y a donc pas de dépistage. Pour le DT2, il n’y a pas de consensus scientifique sur les critères d’un dépistage généralisé », explique le P^r Altman. La recherche du diabète gestationnel dans la grossesse entre 24 et 26 semaines est obligatoire depuis environ un an.

PHYSIOPATHOLOGIES DES COMPLICATIONS

Complications spécifiques

La microangiopathie diabétique regroupe la rétinopathie, la glomérulopathie et la neuropathie, spécifiques du diabète et souvent associées. Leur apparition et leur gravité sont liées à la durée du diabète ainsi qu’au degré du déséquilibre glycémique.

Complications non spécifiques

Dans la macroangiopathie, le diabète agit en accélérant deux maladies des artères musculaires.

→ L’athérosclérose est due à la formation de plaque d’athérome sur leur paroi (dépôt lipidique). Elle est favorisée par une néphropathie dans le DT1 et par la surcharge pondérale qui entraîne une hyperlipidémie et une hypertension artérielle dans le DT2.

→ l’artériosclérose est caractérisée par un épaississement des parois des artères. Le terme réunit souvent l’artériosclérose proprement dite et l’athérosclérose.

PRINCIPALES COMPLICATIONS À LONG TERME DU DIABÈTE

Quasiment identiques dans les deux types de diabète, les complications n’apparaissent que dix ou vingt ans après l’apparition de l’hyperglycémie, essentiellement lorsque l’hyperglycémie aura été mal contrôlée. En général, le risque de décès chez les personnes diabétiques est au minimum deux fois plus important que chez les autres. Les complications aiguës, hypoglycémie et acidocétose avec risque de coma diabétique, seront abordées dans un prochain cahier de formation Les traitements du diabète (L’ILM n° 281).

Avertissement

« Il ne faut jamais parler de “petit” diabète. Même à 1,50 g/l, l’hyperglycémie peut faire de gros dégâts au niveau des nerfs des yeux, du rein ou du cœur (microangiopathies). Les complications macroangiopathiques qui atteignent les gros vaisseaux du cœur, du cerveau ou des jambes sont plus fréquentes dans le DT2 avec plus de cas d’infarctus, d’AVC et d’artérites », souligne Jean-Jacques Altman. L’infirmière a un rôle important dans le respect de la surveillance régulière du diabète en rappelant les examens recommandés.

Rétinopathie diabétique

L’accumulation de micro-occlusions des petits vaisseaux de la rétine va entraîner des zones rétiniennes ischémiques non vascularisées. Un fond d’œil annuel (examen de la rétine) permet de repérer une atteinte de la rétine par l’hyperglycémie alors que la rétinopathie est totalement asymptomatique. Au bout de quinze ans de diabète, près de 2 % des sujets deviennent aveugles et environ 10 % présentent des atteintes visuelles graves.

Neuropathie diabétique

Manifestations

C’est une complication fréquente, le plus souvent sous la forme de polyneuropathie distale et symétrique, qui désigne une atteinte de plusieurs nerfs (“poly”) dans les deux membres inférieurs (“symétrique”) se manifestant surtout au niveau des pieds (« distale »). L’atteinte d’un seul nerf (crural, crânien) ou mononévrite est une forme plus rare.

Prévention

La polyneuropathie distale et symétrique est prévenue par des soins quotidiens attentifs des pieds qui permettent d’éviter les complications infectieuses (voir partie Savoir faire p.34). Les lésions nerveuses concernent 60 % des diabétiques, avec fourmillements, douleurs, engourdissement ou faiblesse dans les pieds et les mains. Elles aboutissent à des risques d’ulcères des pieds et 50 % des amputations sont réalisées chez des diabétiques.

Néphropathie diabétique

Définition

C’est une atteinte spécifique des petits vaisseaux des glomérules du rein (glomérulopathie ou glomérulonéphrite). Elle est détectée par une augmentation de l’albumine dans les urines, d’abord très infime (micro-albuminurie élevée), puis plus importante (protéinurie élevée). Elle représente entre 10 et 20 % des causes de décès chez le diabétique. Elle évolue vers une insuffisance rénale puis vers une insuffisance rénale terminale, dont le diabète est la première cause, obligeant à la dialyse ou à une greffe.

Surveillance

Une atteinte rénale est asymptomatique et sera décelée par un dosage annuel de la micro-albuminurie (et de la créatininémie). La micro-albuminérie est recherchée sur des urines de 24 heures (maxi 30 mg de micro-albuminurie par 24 heures) ou sur un échantillon d’urine (maxi 20 mg/l). Un premier chiffre anormal doit être confirmé sur deux ou trois mesures successives à quelques semaines d’intervalle. En effet, une infection urinaire, de la fièvre ou une contamination par les menstruations peuvent donner un résultat élevé. De plus, les infections urinaires plus fréquentes chez le diabétique contribuent à l’atteinte des petits vaisseaux. Elles sont quelquefois asymptomatiques. Un examen cytobactériologique des urines (ECBU) systématique est recommandé une fois par mois en cours de grossesse des femmes diabétiques, et une fois par an en cas d’antécédents d’infection urinaire ou de calculs rénaux.

Risques cardiovasculaires

Un risque augmenté

Les cardiopathies ou les accidents vasculaires cérébraux sont multipliés par 2 à 4 chez les personnes diabétiques et représentent 50 % des décès. En cause, l’atteinte des artères coronaires et la sténose des artères carotides par l’athérome. Une maladie coronaire peut être asymptomatique, c’est le problème des diabétiques. La recherche systématique d’une insuffisance coronarienne évite un accident cardiaque brutal dû à la méconnaissance d’un rétrécissement des coronaires.

Facteurs de risque cardiovasculaire ajoutés

→ L’hypertension artérielle ne doit pas dépasser 135/85, et même 130/80 en cas de microangiopathie, rétinopathie ou néphropathie.

→ L’augmentation des lipides sanguins. Le LDL cholestérol doit rester < 1 g/l. Il est amélioré par l’activité physique et la réduction de la consommation de graisses. Les résultats des triglycérides (< 1,50 g/l) sont diminués en réduisant les sucreries.

→ Le tabac multiplie le risque d’artérite et d’infarctus du myocarde par plus de deux chez le diabétique. Son arrêt doit être une priorité.

→ La sédentarité.

Complications dentaires

Les caries et la maladie parodontale, (gencive, os, racine) avec un risque de déchaussement des dents, sont plus fréquentes quand le diabète est déséquilibré. Le tartre, plus fréquent aussi, favorise les caries et participe à la maladie parodontale. Ce risque de complications impose une bonne hygiène dentaire avec un brossage régulier après chaque repas, une visite et un détartrage annuel.

L’impuissance ou la dysfonction érectile chez l’homme

Elles peuvent être évitées si le diabète est bien équilibré et sans complications. En cas de difficultés, le sujet doit être abordé avec le médecin qui peut proposer une consultation spécialisée en urologie ou en service de diabétologie.

LE PRÉDIABÈTE

Hyperglycémie modérée à jeun

Le prédiabète, ou tolérance au glucose, est l’étape qui précède l’apparition du DT2. Le plus souvent asymptomatique, il est défini par une hyperglycémie modérée à jeun comprise entre 1,10 et 1,26 g/l qui révèle un risque important de survenue d’un DT2 de l’ordre de 25 à 50 % sur dix ans selon le degré de surcharge pondérale. Le dosage de la glycémie tous les ans permet de diagnostiquer l’évolution vers un DT2.

Traitement du prédiabète

Il permet de prévenir l’évolution vers le DT2 et les complications associées. Il consiste en une adaptation alimentaire équilibrée et pauvre en graisse, combinée à des activités physiques. Avec pour objectif la perte de poids, le traitement reprend les recommandations hygiéno-diététiques du DT2 dans le but d’abaisser la glycémie à un niveau normal.

COMPLICATIONS SPÉCIFIQUES AU VIEILLISSEMENT

Si le DT2 connu de longue date est le plus fréquent, les progrès thérapeutiques amènent à rencontrer des diabétiques de type 1 parvenus à un grand âge.

• Les atteintes ophtalmologiques

Au-delà de la rétinopathie diabétique, la vision peut être altérée par des affections associées comme un glaucome ou une cataracte (plus fréquents chez le diabétique), ou une dégénérescence maculaire. La surveillance ophtalmologique doit être au moins annuelle, sauf problème.

• Les atteintes rénales

En dehors de la néphropathie diabétique, l’hypertension artérielle (HTA), les uropathies obstructives, notamment chez l’homme, et les causes iatrogènes présentent des risques. La surveillance de la fonction rénale par le dosage annuel de la créatininémie, de la microalbuminurie et de la protéinurie s’avère indispensable.

• Complications cardiaques

Le diabète majore la fréquence et la gravité des coronaropathies, notamment chez les femmes. La prescription d’un régime désodé doit être évaluée et surveillée en raison des risques d’hyponatrémie et de dénutrition.

• Accidents vasculaires cérébraux (AVC)

Les AVC ischémiques, complication fréquente et grave du diabète, constituent une cause de décès d’autant plus élevée que le diabète est mal équilibré.

• Troubles neurologiques

Le diabète chez un sujet âgé majore le risque d’altération des fonctions cognitives*, d’autant plus que le diabète est ancien et mal équilibré :

→ prédominance des troubles de l’attention ;

→ risque de démence multiplié par 2 (par 6 en cas d’association HTA-diabète) ;

→ aggravation probable de la maladie d’Alzheimer ;

→ fréquence élevée des syndromes dépressifs qui impose une attention particulière.

• Pied diabétique

Les fréquentes atteintes des pieds sont liées à la baisse de la vision et de la perte de souplesse articulaire pour les soins quotidiens. Avec un risque d’amputation augmenté chez les plus de 80 ans.

Prise en charge

→ Contrôle de la pression artérielle (PA) : permet de diminuer le risque d’accidents cardiaques, d’accidents vasculaires cérébraux et de démences. Les objectifs sont une PA à 140/80 mmHg jusqu’à 80 ans et une pression systolique inférieure à 150 mmHg après cet âge ou chez les sujets fragiles.

→ Traitement d’une dyslipidémie, particulièrement fréquente chez les sujets âgés. Après 80 ans, un traitement hypolipémiant par l’administration de statine doit être évalué en fonction du terrain et du risque élevé de rhabdomyolyse (destruction du tissu du muscle strié), notamment en cas d’hypothyroïdie ou d’insuffisance rénale.

→ Les hypoglycémies sont fréquentes en raison du caractère aléatoire de l’alimentation. Elles sont souvent peu symptomatiques, surtout lorsqu’elles surviennent la nuit, et se manifestent volontiers par une symptomatologie neurologique ou psychiatrique. Les mesures de prévention et l’éducation de l’entourage ou des malades sont recommandées.