Éviter douleurs et surinfection

1. TRAITEMENT LOCAL

Réadaptation vasculaire

Le traitement symptomatique de la claudication intermittente repose en premier lieu sur un programme supervisé d’entraînement à la marche. L’exercice des muscles situés en aval de la lésion artérielle provoque un appel de sang qui induit une vasodilatation des artères, avec une augmentation de la quantité de sang au niveau des muscles. La réadaptation vasculaire favorise également le développement d’une collatéralité artérielle, ramification artérielle quasiment parallèle au tronc principal dont elle est issue. Ce système de suppléance compense l’insuffisance artérielle.

La revascularisation

Trois types d’interventions sont possibles: la dilatation artérielle, le pontage artériel, l’endartériectomie (voir illustration). La revascularisation est préconisée en fonction du stade de l’Aomi :

- stade I : le traitement est exclusivement médical ;

- stade II : la revascularisation est proposée pour les claudications qui restent invalidantes après au moins 3 mois de traitement médical bien conduit. Par facilité, la revascularisation est parfois choisie trop précocement ;

- stade III et IV : la revascularisation s’impose chaque fois qu’elle est possible, compte tenu du risque majeur d’amputation (50 % d’amputations à un an en l’absence de revascularisation).

L’amputation

→ Indications

– lésions tissulaires irréversibles (gangrène) ;

– ischémie permanente chronique sans revascularisation possible, qui ne réagit pas favorablement au traitement médical, ou dont les répercussions générales font courir un risque vital au patient.

→ Selon la localisation de l’ischémie : l’amputation est faite en fonction du niveau de l’ischémie et des possibilités de cicatrisation (pression partielle en oxygène suffisante) : amputation d’un orteil (ou d’une partie), de l’avant-pied, de la jambe au un tiers supérieur de la jambe. Le genou doit être conservé chaque fois que possible pour une meilleure préservation fonctionnelle du membre et les possibilités d’appareillage et de réadaptation du patient.

2. TRAITEMENT DU RISQUE CARDIO-VASCULAIRE

La prévention des accidents

Contre l’infarctus du myocarde et l’AVC, on associe un traitement médicamenteux et des règles d’hygiène de vie indispensables. La prescription médicamenteuse est toujours plus facile à faire accepter aux patients que les changements comportementaux (arrêt du tabac, alimentation…).

Traitement médicamenteux (du risque cardio-vasculaire)

Le traitement de fond est le même quel que soit le stade de l’Aomi. Il repose classiquement sur la triade : antiagrégants plaquettaires, inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IEC) et statines. Il est généralement bien toléré.

→ Les antiagrégants plaquettaires

– L’aspirine à faible dose, 75 à 160 mg/j (Kardégic, Modixis). L’effet antiagrégant plaquettaire de l’aspirine apparaît à très faibles doses et persiste 4 à 8 jours après l’arrêt du traitement. Le patient doit être prévenu des risques hémorragiques possibles et avertir le médecin en cas de geste chirurgical même mineur (extraction dentaire).

– Le clopidogrel (Plavix) est indiqué dans la prévention des événements athérothrombotiques chez les patients adultes souffrant d’une Aomi établie. Le clopidogrel agit dans les 2 heures après la prise. À la posologie de 75 mg en une prise quotidienne, l’état stable est atteint en 3 à 7 jours.

Le remplacement de l’aspirine par le clopidogrel n’est pas systématique dans la prévention secondaire des accidents liés à l’athérosclérose. Il est préconisé lorsque l’aspirine n’est pas utilisable, notamment en cas de troubles gastriques. En cas d’intervention chirurgicale programmée, si un effet anti-agrégant plaquettaire n’est temporairement pas souhaitable, il convient d’arrêter le traitement par clopidogrel 7 jours avant l’intervention. Les malades doivent informer le médecin ou le dentiste du traitement par ce médicament.

→ Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IEC)

– Le ramipril (Triatec) est indiqué dans la prévention cardio-vasculaire chez les patients présentant une artériopathie périphérique. Le ramipril peut être prescrit même en l’absence d’hypertension. L’effet antihypertenseur d’une dose unique dure en général 24 heures, et l’effet maximal du traitement est obtenu, généralement, au bout de 3 à 4 semaines.

– Précautions d’emploi : chez les patients traités par diurétique, la prise concomittente de ramipril entraîne un risque de déplétion hydrosodée et d’hypotension. Le diurétique sera arrêté 2 à 3 jours avant le début du traitement par ramipril, si possible. Sinon, le ramipril est débuté à la dose de 1,25 mg/jour en surveillant la fonction rénale et la kaliémie. La posologie est ajustée en fonction de la pression artérielle cible.

→ Les antagonistes de l’angiotensine II : beaucoup moins fréquents que les IEC, ils peuvent être choisis en deuxième intention en cas d’intolérance aux IEC (en particulier, la toux). Aucune étude n’a montré leur efficacité dans l’Aomi, mais ils peuvent être prescrits (Micardis, Pritor) en référence à leur action chez les patients coronariens.

→ Les statines (pravastatine et simvastatine de préférence) diminuent le taux de LDL cholestérol. Elles sont préconisées en prévention du risque cardiovasculaire même en l’absence d’hypercholestérolémie, sauf si le taux de cholestérol du patient est très bas.Recommandations : les patients avec Aomi symptomatiques ou à haut risque cardio-vasculaire (en présence de facteurs de risque), notamment les diabétiques, doivent avoir un taux de LDL Cholestérol < 1g/l, voire inférieur en fonction de la sévérité de la maladie athéromateuse. Au stade II de l’Aomi, les statines ont montré un effet sur la claudication sans que leur mécanisme d’action ne soit réellement élucidé.

Effets indésirables : les événements indésirables (céphalées, troubles digestifs, troubles de la vision) sont peu fréquents avec les statines. Deux effets secondaires méritent d’être observés :

– les douleurs musculo-squelettiques, arthralgies, crampes musculaires, myalgies, faiblesse musculaire et taux de CPK (créatine phosphokinase) élevés. Ils ont été rapportés en début de traitement ou lors d’une augmentation de la posologie. Les patients doivent être informés du risque d’atteinte musculaire. Ils doivent signaler rapidement toute douleur musculaire inexpliquée, sensibilité douloureuse ou faiblesse musculaire. Une attention particulière doit être portée aux patients ayant des facteurs prédisposant à la survenue d’une rhabdomyolyse(2) : patients de plus de 65 ans ; femmes ; insuffisance rénale ; hypothyroïdie ; abus d’alcool. Leur taux de CPK doit être mesuré avant d’initier un traitement dans les situations ???.

– la toxicité hépatique : des élévations des transaminases sériques ont aussi été rapportées. Le risque d’une toxicité hépatique implique de doser les enzymes hépatiques avant et pendant le traitement, surtout en cas d’augmentation des doses.

Interventions non médicamenteuses

→ Identifier les facteurs de risque modifiables

– obésité abdominale: périmètre abdominal > 102 cm chez l’homme et 88 cm chez la femme ;

– obésité : IMC > 30 kg/m² ;

– surpoids : IMC compris entre 25 et 29,9 kg/m² ;

– sédentarité : absence d’activité physique régulière (environ 30 minutes trois fois par semaine) ;

– consommation excessive d’alcool : plus de 3 verres de vin par jour chez l’homme et plus de 2 chez la femme ;

– les aspects psychologiques (stress, dépression nerveuse) et sociaux sont aussi des facteurs de risque.

→ Modification du mode de vie

La lutte contre le surpoids, la sédentarité et le tabagisme sont des interventions irremplaçables à toutes les étapes de la prise en charge.

→ Arrêt du tabac : le tabagisme chronique est le premier facteur de risque de l’AOMI, 80 à 90 % des malades atteintes d’artériopathie sont des fumeurs. Il est toujours temps d’arrêter de fumer pour diminuer rapidement le risque de complications (amputation) et de mortalité par infarctus du myocarde ou AVC. Le patient doit être incité à se tourner rapidement vers les structures d’aide au sevrage tabagique.

→ Activité physique : la marche agit sur de nombreux facteurs de risque cardio-vasculaire et diminue la probabilité d’avoir un infarctus ou un accident vasculaire cérébral. Il est conseillé de marcher au moins 30 à 50 min par jour, trois à cinq fois par semaine. Cette pratique doit être adaptée à l’âge et à l’état général du patient. Un ECG d’effort préalable est parfois nécessaire. Les résultats sont meilleurs avec un entraînement supervisé par un professionnel dans un centre de rééducation spécialisé.

→ La lutte active contre le surpoids ou l’obésité doit avoir pour objectif un IMC < 25 kg/m². Elle nécessite des conseils et une planification alimentaire par un diététicien.

→ Une éducation thérapeutique structurée est justifiée par la nécessité de changements de mode de vie importants et d’une bonne observance des traitements. Des programmes d’ETP existent pour les patients présentant une pathologie cardio-vasculaire avérée, dont l’Aomi (voir encadré p. 33).

3. PRISE EN CHARGE DE LA DOULEUR

Douleur à la marche

Les antalgiques sont inutiles, aucun médicament n’étant actif en 5 minutes; seul le repos soulage la douleur dans ce laps de temps. De plus, marcher permet d’augmenter le périmètre de marche avant la douleur. Des antalgiques sont parfois prescrits pour des douleurs atypiques ou en cas de difficulté de diagnostic.

Douleur ischémique permanente

→ Physiopathologie : à la différence de la douleur musculaire à type de crampe de l’ischémie d’effort, la douleur de l’ischémie permanente a une forte compo - sante neurogène. Le patient reste rarement au stade de l’ischémie sévère permanente. « Soit la revascularisation par pontage ou angioplastie permet une restauration des conditions hémodynamiques et fait régresser l’ischémie permanente, en général au stade II de la claudication intermittente, soit le patient évolue vers un stade IV, la maladie se décompense en nécrose tissulaire, donc en troubles trophiques », fait remarquer le P^r Patrick Carpentier.

Autre situation, une douleur ischémique permanente peut se rencontrer lorsque le patient est en attente de revascularisation ou lorsque celle-ci n’est pas possible, en cas d’échec de la revascularisation ou de récidive, ou dans une situation où l’amputation est envisagée.

→ Traitement médicamenteux

Les antalgiques classiques de palier 1 et 2 sont souvent inefficaces. Certains patients se les voient pourtant prescrire. Le traitement antalgique est identique à celui utilisé dans les douleurs neuropathiques.

– Antidépresseurs : les antidépresseurs tricycliques ou inhibiteurs de la sérotonine (Laroxyl, Anafranil, Effexor…) ont un effet antalgique propre par inhibition de la recapture de la noradrénaline et de la sérotonine impliquées dans le mécanisme douloureux.

– Antiépileptiques : ils sont utilisés pour leurs effets bénéfiques sur les douleurs neuropathiques. Certains possèdent une autorisation de mise sur le marché (AMM) dans le traitement de la douleur (Lyrica, Neurontin, Tégretol); d’autres sont utilisés hors AMM (Rivotril, Lamictal, Epitomax).

– Opioïdes forts (antalgiques de palier III) tels que :

– Morphine: Moscontin LP et Skenan LP, par exemple, sont indiqués dans les douleurs persistantes intenses ou rebelles. Ils agissent en 2 ou 3 heures, pendant 12 heures. Les principaux effets indésirables sont la constipation, les nausées et les vomissements. Une dépression respiratoire modérée est possible aux doses thérapeutiques. Risque de sédation et confusion mentale, surtout chez le sujet âgé.

– Agonistes morphiniques : l’Oxycontin LP (oxycodone), par exemple, est indiqué dans le traitement des douleurs sévères qui ne peuvent être correctement traitées que par des analgésiques opioïdes forts. Il agit en 2 ou 3 heures, pendant 12 heures.

– Dispositifs transdermiques, tels que Durogésic (fentanyl) et génériques. Le patch est renouvelé toutes les 72 heures (minimum toutes les 48 heures si baisse de l’efficacité dans la période 48-72 heures).

→ La réadaptation vasculaire favorise le développement d’une collatéralité artérielle qui compense l’insuffisance artérielle. Les objectifs sont l’amélioration des capacités oxydatives musculaires et de la gêne fonctionnelle, et le ralentissement de l’évolution des lésions athéromateuses.

4. ULCÈRE ARTÉRIEL

Le traitement de l’ulcère artériel reprend les principes de la prise en charge des plaies chroniques. En cas de trouble trophique, il convient en premier lieu de traiter la cause en rétablissant ou en améliorant la circulation artérielle par une revascularisation. L’ulcère artériel, directement lié au défaut de perfusion artérielle dû à l’ischémie, est la principale complication cutanée de l’Aomi.

Caractéristiques

Les ulcères artériels sont généralement de petite taille, creusant parfois jusqu’aux tendons ou l’articulation. Ils surviennent spontanément ou suite à un traumatisme. De préférence au niveau des zones de frottement ou des points d’appui : orteils et espace interdigitaux, dos et bord externe du pied, talon. Un ulcère dit « suspendu » peut se développer sur la face antérieure de la jambe.

IPS systématique

La Haute Autorité de santé recommande que tout ulcère de jambe fasse l’objet d’une évaluation de l’indice de pression systolique (IPS) pour évaluer le fonctionnement artériel (voir Savoir +). Les spécialistes des plaies et cicatrisation recommandent également de vérifier l’état vasculaire, de rechercher une artériopathie sous-jacente face à une escarre du talon qui ne guérit pas malgré une mise en décharge correcte ou face à un mal perforant plantaire (voir encadré ci-dessous). Avec un IPS à 0,8, l’artérite n’est pas responsable, mais avec un IPS à 0,6 ou 0,5, l’artériopathie est assez sévère pour contribuer à la constitution de l’escarre, de l’ulcère ou du mal plantaire.

Évolution

Sans traitement approprié, l’ulcère s’aggrave, ce qui peut conduire à l’amputation ou à une surinfection de type gangrène. Lorsque la prise en charge est efficace, les récidives liées à l’atteinte artérielle sont fréquentes. Dans les ischémies sévères ou après une ischémie aiguë, la décision d’amputation du membre est parfois nécessaire devant l’importance de la douleur, du risque septique (gangrène gazeuse) et des risques de décompensation viscérale.

Prise en charge

→ Sauvetage de membre : dès le stade de l’ischémie permanente, l’Aomi requiert une prise en charge urgente pour éviter une amputation du membre atteint. Au stade de l’ulcère, le traitement repose en premier lieu sur une chirurgie de revascularisation locale suffisante à la cicatrisation. L’objectif est la guérison de la plaie mais aussi le sauvetage du membre et souvent du malade lui-même. Le bilan vasculaire permet d’établir un pronostic de la cicatrisation. « Le concept "d’ischémie critique" est né de l’association d’une insuffisance circulatoire chronique avec des lésions cutanées dont la cicatrisation spontanée n’est plus possible(3).

→ Douleur liée aux soins : les ulcères artériels sont constamment douloureux, sauf chez le diabétique, en raison de la perte de sensibilité liée à la neuropathie. Le traitement antalgique de fond reste le même que pour l’ischémie chronique. Des anesthésiques locaux et un antalgique per os d’action rapide soulagent la douleur liée aux soins. Les crèmes anesthésiques à base de lidocaïne et de prilocaïne (Emla 5 % crème, Anesderm 5 % crème, et génériques), sont indiquées dans l’anesthésie locale des ulcères de jambe exigeant une détersion mécanique. Ces anesthésiques locaux agissent de façon directe sur les nerfs en bloquant de manière spécifique, totale et réversible la conduction nerveuse.

→ Posologie et mode d’administration : la posologie dans cette indication est de 1 à 2 g pour 10 cm2 par application, avec un maximum de 10 g par application. Appliquer une couche épaisse sur la zone à traiter, sans masser, et en périphérie si les bords sont douloureux au contact. Recouvrir d’un pansement adhésif hermétique.

→ Délai et durée d’action : pour un ulcère, il convient d’appliquer la crème 30 minutes avant le début de la détersion. Compte-tenu de la couleur blanche opaque de la crème, retirer complètement la crème pour réaliser une détersion guidée. Pratiquer immédiatement la détersion de la plaie. La durée d’anesthésie après retrait de la crème est estimée à environ 30 minutes.

→ Cicatrisation dirigée : le traitement local de l’ulcère artériel reprend les phases de la cicatrisation dirigée préconisée dans le traitement des plaies chroniques. La détersion réalisée sous antalgique débute par une douche tiède prolongée. Les lavages fréquents à l’eau savonneuse permettent de réduire le nombre de germes présents. Il est conseillé de savonner toute la jambe et la plaie avec un savon doux, un savon liquide sans parfum et sans conservateur. Les savonnettes et le savon de Marseille, trop alcalins, sont à éviter. Si le patient ne peut se déplacer sous la douche, un lavage à l’eau savonneuse avec une bassine est beaucoup plus efficace qu’un peu de sérum physiologique à la seringue. La plaie est ensuite rincée abondamment pour casser le film bactérien. La fibrine et les tissus nécrotiques sont ensuite détergés mécaniquement (curette). La détersion est prolongée par la détersion autolytique à l’aide de pansements actifs.

→ Prévenir une surinfection : la présence de germes sur un ulcère est un phénomène non pathologique (colonisation) et ne justifie pas de prélèvements bactériologiques ni de traitements antiseptiques ou antibiotiques systématiques. Dans certains cas, l’ulcère peut représenter une porte d’entrée à une infection cutanée. L’infirmière doit y penser face à une augmentation de la douleur locale, une inflammation des bords (signe non spécifique), une lymphangite ou de la fièvre.